Diabetes Mellitus
Pascasarjana Akper Sawerigading Pemda Luwu
Senin, 22 Agustus 2011
APA ITU DIABETES MELLITUS???
1. TINJAUAN TEORI
§ Pengertian secara teoritis dikatakan bahwa Diabetes Melitus (DM) merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Arwani, 2006).
§ Diabetes Melitus (DM) adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Smeltzer, 2001).
§ Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Sylvia A Price and Lorraiene M. Wilson).
Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus (DM) merupakan syndrom gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk heterogen akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas dari insulin yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik baik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah.
Anatomi dan Fisiologi Pankreas
Pankreas adalah suatu organ yang terbentang secara horizontal dari duodenum sampai limpa, pada Vertebra I dan II di belakang lambung, strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah dan terletak retroperitoneal dalam abdomen bagian atas dengan panjang sekitar 10 - 20 cm dan lebar 2,5 - 5 cm, dengan berat rata-rata 60 – 90 gram. Pankreas terdiri dari 3 bagian, yaitu:
a. Kepala Pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lengkungan duodenum yang melingkarinya
b. Badan Pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini yang terletak di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas, merupakan bagian yang runcing terletak disebelah kiri dan menyentuh limpa.
Gambar 1
Anatomi kelenjar pankreas
Sumber: www.yahoo.com
Pankreas terdiri atas 2 jenis jaringan utama (Gambar 2), yaitu :
a. Asini, yang mensekresi getah pencernaan ke dalam duodenum
b. Pulau langerhans, yang tidak mengeluarkan getahnya namun mensekresi insulin dan glukagon langsung ke dalam darah.
Pulau langerhans tersebar di seluruh pankreas dan mempunyai berat 1 – 3 % dari total berat pankreas. Pada orang dewasa pulau-pulau langerhans berjumlah 1 – 2 juta buah yang terdiri dari :
1) Sel-sel alfa (20-40 %) yang mensekresi glukagon
2) Sel-sel beta (60-80 %) yang mensekresi insulin
3) Sel-sel delta (5-15 %) yang mensekresi somatostatin
4) Sel-sel F (1 %) yang mensekresi peptida pancreas
Gambar 2
Anatomi sel-sel Pulau Langerhans
Sumber: Guyton, (1995:270)
Pankreas memiliki 2 fungsi penting yaitu :
a. Fungsi eksokrin
Pankreas berfungsi untuk mensekresi enzim-enzim pencernaan ketiga jenis makanan utama yaitu karbohidrat, lemak dan protein melalui saluran ke duodenum
b. Fungsi Endokrin
Pankreas berfungsi untuk mengatur sistem endokrin melalui mekanisme pengaturan gula darah.
Pankreas menghasilkan 3 hormon (Insulin, Glukagon dan Somatostatin) dan satu enzim polipeptida pankreas. Insulin dan glukagon mempunyai fungsi penting dalan regulasi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Insulin bersifat metabolik yang dapat meningkatkan penyimpanan glukosa, asam amino dan asam lemak. Glukagon bersifat katabolik yang dapat memobilisasi glukosa, asam lemak dan asam amino dari simpanannya kedalam aliran darah. Kelebihan insulin dapat menyebabkan hipoglikemi yang dapat menyebabkan kejang dan koma. Defisiensi insulin menyebabkan Diabetes Melitus (DM), defisiensi glukagon menyebabkan Diabetes Melitus memburuk.
§ Glukagon
Glukagon adalah suatu polipeptida rantai tunggal yang terdiri dari 29 asam amino dengan berat molekul 3485. Fungsi glukagon dirangsang oleh penurunan kadar glukosa darah dan peningkatan kadar asam amino darah. Karena kedekatan letaknya dengan pankreas maka hati merupakan organ sasaran utama dari glukagon. Glukagon bersifat glukogenilitik, glukoneogenetik, lipolitik dan ketogenik.(Guyton, 1996:1020)
§ Insulin
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 yang dihasilkan oleh sel betha. Insulin mengandung dua rantai peptida (asam amino) yang dihubungkan oleh ikatan disulfida dan terdiri dari 51 asam amino.
a. Prinsip kerja insulin
Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berkaitan dengan protein reseptor didalam membran sel. Insulin mempunyai riwayat mekanisme kerja tunggal yang mendasari segala macam efeknya pada metabolisme.
b. Efek Metabolik Insulin
Fungsi utama dari insulin adalah memudahkan penyimpanan zat-zat gizi. Berikut akan dibahas efek-efek insulin pada tiga jaringan utama yang mengkhususkan diri untuk penyimpanan zat-zat gizi, yaitu: hati, otot, dan lemak.
1) Hati
Hati adalah organ pertama yang dicapai insulin melalui aliran darah. Insulin bekerja pada hati melalui dua jalur utama antara lain :
a) Insulin membantu anabolisme
Pada fungsi ini insulin membantu sintesis dan penyimpanan glikogen dan pada saat bersamaan mencegah pemecahannya, insulin meningkatkan sintesis protein, trigliserida dan VLDL di hati, insulin juga menghambat glukoneogenesis, dan membantu glikolisis.
b) Insulin membantu katabolisme
Insulin bekerja untuk menekan peristiwa katabolik pada fase post absorptive dengan menghambat glikogenolisis, ketogenesis, dan glukoneogenesis di hati.
2) Otot
Insulin membantu sintesis protein di otot dengan meningkatkan transpor asam amino dan merangsang sintesis protein ribosomal. Disamping itu, insulin juga membantu sintesis glikogen untuk menggantikan cadangan glikogen yang telah dihabiskan oleh aktivitas otot, meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel otot, menurunkan katabolisme protein, menurunkan pelepasan asam amino glukoneogenik, meningkatkan ambilan keton, dan meningkatkan ambilan kalium.
3) Lemak
Insulin bekerja membantu penyimpanan trigliserida dalam adiposity melalui sejumlah mekanisme yaitu: meningkatkan masuknya glukosa, meningkatkan sintesis asam lemak, meningkatkan sintesis gliserol fosfat, mengaktifkan lipoprotein lipase, menghambat lipase peka-hormon, dan meningkatkan ambilan kalium.
c. Pengaturan kerja insulin
Sekresi insulin diatur oleh :
1) AMP siklik intrasel
Rangsangan yang meningkatkan AMP siklik dalam sel B meningkatkan sekresi insulin dengan meningkatkan kalsium intrasel. Pada pelepasan epineprin, terjadi penurunan insulin disebabkan oleh karena epineprin menghambat AMP siklik intrasel.
2) Syaraf otonom
Cabang nervus vagus dextra mempersarafi pulau Langerhans dan nervus vagus menyebabkan peningkatan sekresi insulin. Rangsangan saraf simpatis ke pankras menghambat sekresi insulin melalui pelepasan norepineprin.
3) Mekanisme umpan balik kadar glukosa darah
Kenaikan kadar glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan selanjutnya insulin menyebabkan transpor glukosa kedalam sel sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal
d. Aktivitas insulin pada target sel
Insulin yang telah disekresi oleh pankreas akan menuju target sel. Pada target sel, insulin berikatan dengan reseptor protein spesifik pada membran sel. Reseptor protein merupakan senyawa glikoprotein. Jumlah atau afinitas reseptor protein dipengaruhi oleh insulin dan hormon lain. Pemaparan ke peningkatan jumlah insulin menurunkan konsentrasi reseptor dan pemaparan ke penurunan insulin meningkatkan afinitas reseptor. Afinitas reseptor ditingkatkan dalam insufisiensi adrenalin dan diturunkan oleh kelebihan glukokortikoid.
§ Somatostatin
Hormon somatostatin disekresi oleh sel-sel delta Pulau Langerhans, dan merupakan senyawa polipeptida yang hanya terdiri dari 14 asam amino yang mempunyai paruh waktu yang sangat singkat (hanya 2 menit lamanya). Hampir semua faktor yang berhubungan dengan pencernaan makanan akan merangsang timbulnya sekresi Somatostatin. Faktor-faktor ini adalah :
a. Naiknya kadar glukosa darah
b. Naiknya kadar asam amino
c. Naiknya kadar asam lemak
d. Naiknya konsentrasi beberapa hormon pencernaan yang dilepaskan oleh bagian atas saluran cerna sebagai respon terhadap asupan makanan. Sebaliknya, somatostatin mempunyai efek penghambat multipel berikut ini :
1) Somatostatin bekerja secara lokal didalam pulau Langerhans sendiri guna menekan sekresi insulin dan glukagon
2) Somatostatin memperlambat gerakan lambung, duodenum dan kandung empedu
3) Somatostatin mengurangi sekresi dan absorbsi dalam saluran cerna
2. ETIOLOGI
Secara teoritis, Penyakit Diabetes Mellitus terbagi menjadi dua tipe yaitu tipe I (tipe insulin) dan tipe II( tipe non – insulin) :
1. Diabetes Mellitus tipe I adalah Diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau – pulau Langerhans pangkreas. IDDM (Insulin Dependen Diabetes Mellitus) dapat diderita oleh anak – anak maupun orang dewasa. Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita Diabetes tipe I memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu sensivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini,terutama pada tahap awal.
2. Diabetes mellitus tipe II adalah tipe Diabetes Mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasoi insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang mengekspresikan disfungsi sel beta, gangguan sekresi hormon insulin, resistensi sel terhadap insulin dengan kofaktor hormon resistensin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada sel hati menjadi kurang peka terhadap insulin, NIDDM( Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus) juga disebabkan oleh dislipidemia,lipodistrofi,dan sindrom resestensi insulin. Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai meningkatnya kadar insulin di dalam darah.Hiperglikemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulinpun semakin berkurang.
Berdasarkan kasus yang saya bina yaitu DM type II, dimana penyakit tersebut pada umumnya disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta yang tidak mampu mengimbangi resistensi insulin untuk merangsang pengambilan/transport glukosa pada jaringan perifer sehingga menghambat produksi glukosa oleh jaringan hati. Ketidakmampuan ini terlihat dari kurangnya sekresi insulin terhadap rangsangan glukosa, yang berarti sel Betha pankreas mengalami desentiasi terhadap glukosa.
Adapun salah satu etiologi diabetes melitus (DM) dikarenakan oleh faktor nutrisi yang berlebihan pada seseorang yaitu obesitas. Kasus yang penulis bina merupakan contoh salah satu penderita DM yang disebabkan oleh kegemukan (obesitas) dimana faktor nutrisi yang berlebihan dianggap dapat mengurangi jumlah reseptor di target sel, menyebabkan resistensi terhadap insulin karena perubahan-perubahan pada post reseptor sehingga transport glukosa berkurang dan menghalangi metabolisme glukosa intraseluler. Obesitas menimbulkan faktor-faktor yang bertanggungjawab terhadap defek seluler berupa bertambahnya penimbunan lemak, komposisi diet dan inaktifitas fisik.
Selain itu factor stress neurologis juga dapat dimasukan sebagai factor presipitasi naiknya kadar gula darah seseorang. Hal ini disebabkan bila seeorang mengalami stress maka akan terjadi peningkatan sekresi ACTH dengan segera dan bermakna oleh kelenjar hipofisis anterior, disertai dengan peningkatan sekresi kortisol dari korteks adrenal (Guyton, 1997 : 1211)
Kortisol merupakan salah satu hormon yang secara langsung dapat meningkatkan sekresi insulin atau dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin. Efek perangsangan dari hormon-hormon ini adalah bahwa pemanjangan sekresi dari salah satu jenis hormon ini dalam jumlah besar kadang-kadang dapat mengakibatkan sel-sel Betha Pulau Langerhans menjadi kelelahan dan akibatnya timbul Diabetes (Guyton, 1997 : 1230)
3. PATOFISIOLOGI
Diabetes Melitus Tipe II adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha pankreas relatif tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medical Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Melitus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama, yaitu obesitas dan usia lanjut.” Obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak-lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada membran sel sehingga mengganggu transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau defek selular yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel. Gangguan-gangguan tersebut terjadi pula pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-sel pankreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan insulin. Hal ini diperberat oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel-sel beta, lambatnya pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin. Penurunan produksi insulin dan menurunnya sensitifitas insulin menyebabkan terjadinya NIDDM.
Pada Diabetes Melitus (DM) type II atau NIDDM, terdapat kekurang pekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan lemak. Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi tidak efektif karena penurunan jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolik yang menyebabkan timbulnya hipergikemik,yaitu :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang
b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
c. Glikolisis meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.
Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200 mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membran sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat haus di bagian lateral (Polidipsi). Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume reseptor di hypothalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang akan mempercepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan berkemih (Poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang pusat makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar (Polipagi).
Pada Diabetes Mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi atherosklerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler di seluruh tubuh, dan perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada komplikasi lain seperti thrombosis koroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan, gagal ginjal dan neuropati.
4. GEJALA UMUM
Simtoma hiperglikemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:
§ Poliuria : sering buang air kecil
§ Polidipsia : sering merasa haus
§ Poliphagia : sering merasa lapar
§ Penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe I
Dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:
§ Gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan.
§ Gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal.
§ Gangguan kardiovaskular, disertai lesi membrane basalis yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop electron.
§ Gangguan pada system saraf hingga disfungsi saraf otonom,foot ulcer,amputasi,dll
Sedangkan pada tahap awal klien dengan Diabetes Mellitus Tipe II/ NIDDM mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dan tes toleransi glukosa. Sedangkan pada tahap lanjut klien akan mengalami gejala yang sama dengan penderita Diabetes Mellitus Tipe I/ IDDM.
5. KOMPLIKASI
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Komplikasi Metabolik Akut
1) Ketoasidosis Diabetik
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal
2) Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin.
Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang
1) Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetik), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
2) Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a) Penimbunan sorbitol dalam intima vaskular
b) Hiperlipoproteinemia
c) Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.
6. PENATALAKSANAAN
Tujuan jangka pendek adalah menghilangkan keluhan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjang adalah mencegah komplikasi, tujuan tersebut dilakukan dengan cara menormalkan kadar glukosa lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri. Kegiatan utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu :
a. Diet
Penderita DM ditujukan untuk mengatur santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70 %) protein (10-15 %), dan lemak (20-25 %) yang dimakan setiap hari. Jumlah kalori yang dianjurkan tergantung sekali terhadap pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai BB ideal. Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari, jumlah kandungan serat 25 gram perhari, diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi apabila terjadi hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya.
b. Pengaturan Aktifitas Fisik
Latihan fisik atau bekerja mempengaruhi pengaturan kadar glukosa darah penderita DM. Latihan fisik membantu mempermudah transport glukosa ke dalam sel. Agar penderita dalam melakukan pengaturan kadar glukosa yang lebih baik, maka diperlukan pengaturan waktu yang tepat dalam melakukan latihan fisik. Contohnya jika klien melakukan latihan fisik pada saat kadar glukosa darahnya tinggi, mereka dapat menurunkan kadar glukosa tersebut dengan latihan fisik itu sendiri, sebaliknya jika klien merasa perlu melakukan latihan fisik pada saat glukosa darahnya rendah maka ia memerlukan tambahan karbohidrat untuk mencegah hipoglikemi.
c. Agen Hipoglikemi
Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan melakukan latihan jasmani yang teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum turun, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglikemi (oral/suntikan).
Pasien-pasien dengan sisa sel-sel pulau langerhans yang masih berfungsi yaitu mereka dengan NIDDM merupakan sarana yang tepat untuk agen hipoglikemi oral seperti Sulfenil urea. Obat-obat ini juga ternyata memperbaiki kerja perifer dari insulin, sehigga berguna dalam penatalaksanaan pasien dengan NIDDM. Namun pada pasien IDDM yang telah kehilangan fungsi sel-sel pulau Langerhansnya agen hipoglikemi oral tidak efektif bagi mereka.
Indikasi penggunaan Insulin pada DM type II adalah :
1) DM dengan BB menurun cepat/kurus
2) Ketoasidosis, asidosis laktat dan koma hiperosmolar
3) DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat dll)
4) DM dengan kehamilan/DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan.
